1. Definisi, langkah diagnostik dan pemantauan Gagal Jantung Akut (AHF)
1.1 Definisi dan klasifikasi klinis AHF
1.1.1 Definisi AHF didefinisikan sebagai timbulnya tanda dan gejala yang cepat akibat fungsi jantung yang tidak normal, dengan atau tanpa kelainan jantung sebelumnya. Insufisiensi jantung dikaitkan dengan insufisiensi sistolik atau diastolik, serta irama jantung yang abnormal atau ketidakcocokan beban anterior-posterior. AHF sering kali mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. AHF dapat muncul dengan sejumlah kondisi klinis yang berbeda.
(1) Gagal jantung dekompensasi akut dengan tanda dan gejala AHF yang ringan dan tidak memenuhi kriteria syok kardiogenik, edema paru akut atau krisis hipertensi.
(2) AHF hipertensi: tanda dan gejala hipertensi dengan gagal jantung, fungsi jantung kiri yang relatif terjaga dan rontgen dada yang konsisten dengan edema paru akut.
(3) Edema paru (dikonfirmasi dengan rontgen dada): sesak napas parah, ronki basah di paru-paru, pernapasan akhir, saturasi oksigen <90%. < p="">
(4) Syok kardiogenik: Syok kardiogenik didefinisikan sebagai perfusi jaringan yang tidak memadai akibat gagal jantung setelah koreksi preload, tanpa parameter hemodinamik yang jelas. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan arteri rata-rata >30 mmHg) dan/atau penurunan output urin (<0,5 ml >60 bpm, dengan atau tanpa bukti adanya penyumbatan pada organ.
(5) Gagal jantung dengan curah jantung tinggi ditandai dengan curah jantung yang tinggi, denyut jantung yang cepat (disebabkan oleh aritmia, hipertiroidisme, anemia, penyakit paget, mekanisme medis atau mekanisme lainnya), ekstremitas yang hangat, paru-paru yang tersumbat, dan tekanan darah yang rendah pada syok septik.
(6) Gagal jantung kanan ditandai dengan sindrom curah jantung yang rendah dengan peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan hipotensi. Di CCU dan ICU, AHF diklasifikasikan secara berbeda dari klasifikasi lainnya. Klasifikasi Killip didasarkan pada fitur klinis dan temuan rontgen dada; klasifikasi Forrester didasarkan pada tanda klinis dan fitur hemodinamik, dan klasifikasi ini digunakan untuk AHF setelah AMI. Klasifikasi “keparahan klinis” yang ketiga didasarkan pada presentasi klinis dan sebagian besar digunakan pada gagal jantung dekompensasi kronis.
1.1.2 Klasifikasi Killip Dalam pengelolaan AMI, klasifikasi Killip digunakan untuk memberikan penilaian klinis terhadap tingkat keparahan lesi miokard.
l Kelas I – tidak ada gagal jantung dan tidak ada tanda klinis dekompensasi jantung;
l Kelas II – gagal jantung dengan kriteria diagnostik termasuk ronki, irama gallop S3, hipertensi vena paru, kongesti paru, dan ronki basah pada bidang paru bagian bawah;
l Kelas III – gagal jantung berat dengan gejala edema paru dan ronki basah di seluruh bidang paru-paru;
l Tingkat IV – syok kardiogenik.
1.2 Patofisiologi AHF
1.2.1 Lingkaran Setan Gagal Jantung Akut Manifestasi umum terakhir dari sindrom AHF adalah ketidakmampuan miokardium untuk mempertahankan curah jantung guna memenuhi kebutuhan sirkulasi perifer. Tanpa mempertimbangkan etiologi yang mendasari AHF, lingkaran setan AHF (jika tidak ditangani dengan tepat) dapat menyebabkan gagal jantung kronis dan kematian. Agar pasien dengan AHF dapat merespons pengobatan, insufisiensi miokard harus bersifat reversibel, terutama pada kasus AHF akibat iskemia miokard, stenosis miokard, atau hibernasi miokard, di mana miokardium yang tidak berfungsi dengan baik dapat dipulihkan ke kondisi normal dengan pengobatan yang tepat.
1.2.2 Pengerdilan Miokard Pengerdilan miokard adalah gambaran eksperimental dan klinis dari insufisiensi miokard yang terjadi setelah iskemia miokard yang berkepanjangan dan dapat bertahan dalam waktu singkat bahkan setelah aliran darah normal pulih. Mekanisme ketidakcukupan adalah kelebihan oksidatif, perubahan homeostasis Ca2+ secara in vivo, berkurangnya sensitivitas protein kontraktil terhadap Ca2+ dan aksi faktor penghambat miokard. Intensitas dan durasi stonewalling miokard tergantung pada cedera iskemik sebelumnya.
1.2.3 Hibernasi miokard Hibernasi miokard didefinisikan sebagai cedera miokard akibat penurunan aliran darah koroner yang parah, tetapi sel-sel miokard tetap utuh. Dengan meningkatkan aliran darah dan oksigenasi miokard, miokardium yang berhibernasi dapat memperoleh kembali fungsi normalnya. Miokard yang berhibernasi dapat dilihat sebagai adaptasi terhadap berkurangnya penyerapan oksigen untuk mencegah iskemia dan nekrosis miokard.
Miokardium yang berhibernasi dan tonus miokard dapat hidup berdampingan, meningkatkan miokardium yang berhibernasi karena aliran darah dan oksigenasi terbentuk kembali, sementara tonus miokardium mempertahankan cadangan inotropik positif dan merespons rangsangan inotropik positif. Karena mekanisme ini bergantung pada durasi cedera miokard, pemulihan oksigenasi miokard dan aliran darah yang cepat merupakan faktor dominan dalam membalikkan perubahan patofisiologis ini.
1.3 Diagnosis AHF
Diagnosis AHF didasarkan pada gejala dan tanda serta didukung oleh pemeriksaan yang tepat seperti EKG, rontgen dada, penanda biokimia dan ekokardiografi Doppler. Ini harus diklasifikasikan sebagai insufisiensi sistolik atau diastolik, insufisiensi jantung kiri atau kanan yang menurun atau retrograde sesuai dengan kriteria diagnostik.
1.4 Pemantauan pasien dengan AHF
Pemantauan pasien dengan AHF harus dimulai sesegera mungkin setelah tiba di unit gawat darurat. Jenis dan tingkat pemantauan tergantung pada tingkat keparahan dekompensasi jantung dan respons terhadap pengobatan awal.
1.4.1 Pemantauan non-invasif
Suhu, denyut nadi, pernapasan, tekanan darah, dan EKG harus dipantau secara rutin pada semua pasien yang sakit kritis. Beberapa tes laboratorium harus diulang, seperti elektrolit, kreatinin darah, glukosa darah, penanda infeksi atau gangguan metabolik lainnya, dan koreksi hipokalaemia atau hiperkalaemia (kategori I, tingkat bukti: C).
Pulse oximetry adalah alat non-invasif sederhana untuk menilai saturasi oksigen dan harus digunakan secara konsisten pada pasien yang tidak stabil (Kelas I, Tingkat Bukti: C). Penggunaan teknologi Doppler memungkinkan pemantauan curah jantung dan preload secara non-invasif (Kelas IIb, Tingkat Bukti C).
1.4.2 Pemantauan invasif
1.4.2.1 Kateter arteri: Kateter arteri yang melekat harus dipasang ketika pemantauan tekanan arteri secara terus menerus diperlukan atau ketika beberapa analisis oksigen diperlukan (Kelas IIb, Tingkat Bukti C).
1.4.2.2 Kateter tekanan vena sentral: Kateter tekanan vena sentral dapat digunakan untuk infus cairan, pemantauan tekanan vena sentral, dan penentuan saturasi oksigen vena (SVO2) pada vena kava superior dan atrium kanan (Kelas IIa, Tingkat Bukti C).
Pengukuran tekanan vena sentral dipengaruhi oleh regurgitasi trikuspid yang parah dan ventilasi tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) (Kelas I, Tingkat Bukti: C).
1.4.2.3 Kateter arteri pulmonalis (PAC): PAC adalah kateter pelampung balon yang digunakan untuk mengukur tekanan vena kava superior, atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis, serta curah jantung, dan juga untuk mengukur saturasi oksigen vena campuran, volume akhir diastolik ventrikel kanan, dan fraksi ejeksi, informasi yang memungkinkan penilaian hemodinamika kardiovaskular.
PAC juga biasa digunakan untuk menilai PCWP, CO dan variabel hemodinamik lainnya, sehingga dapat memandu pengelolaan penyakit paru difus.
Perlu diingat bahwa pada pasien dengan stenosis mitral atau regurgitasi aorta, lesi paru dan oklusi, tekanan saluran napas yang tinggi, dan kekakuan ventrikel kiri (misalnya akibat hipertrofi ventrikel kiri, diabetes melitus, fibrosis, obesitas, iskemia), PCWP tidak secara akurat merefleksikan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri. Regurgitasi trikuspid yang parah (umum terjadi pada pasien dengan AHF) dapat melebih-lebihkan atau meremehkan curah jantung yang diukur dengan termodilusi.
PAC direkomendasikan pada pasien yang secara hemodinamik tidak stabil yang tidak merespons terapi konvensional, dan pada pasien dengan kongesti dan hipoperfusi. pemasangan kateter arteri pulmonalis dalam situasi ini bertujuan untuk memastikan beban cairan yang optimal di ventrikel dan mengarahkan terapi obat vasoaktif dan inotropik positif (Tabel 1). Penempatan kateter arteri pulmonalis yang terlalu lama akan meningkatkan komplikasi dan harus segera dilepas begitu kondisinya stabil (Kelas IIb, Tingkat Bukti C).
Pada syok kardiogenik dan sindrom hipovolemik berat yang berkepanjangan, pengukuran saturasi oksigen vena campuran dari kateter arteri pulmonalis direkomendasikan untuk menilai pengambilan oksigen (SP O2-SVO2), dan SVO2 >65% harus dipertahankan pada pasien dengan AHF.
Tabel 1 Panduan pengobatan AHF berdasarkan pemantauan hemodinamik invasif
Karakteristik hemodinamik
Perawatan yang cepat
CI
Mengurangi
Mengurangi
Mengurangi
Mengurangi
Mempertahankan
PCWP
Rendah
Tinggi atau normal
Tinggi
Tinggi
Tinggi
SBP (mmHg)
>85
<85< p="">
>85
Perawatan
penggantian cairan
vasodilator
inotrop positif, diuretik intravena
vasodilator dan diuretik intravena, pertimbangkan inotropik positif
Diuretik IV, jika tekanan darah rendah, gunakan inotrop positif vasokonstriksi
Catatan: Pasien AHF: CI rendah adalah <2,2L/min/m2 PCWP rendah adalah <14mmhg< p="">
PCWP tinggi> 18-20mmHg
2. Pengobatan AHF
2.1 Masalah medis umum dalam pengelolaan AHF.
Infeksi: Pasien dengan AHF parah memiliki kecenderungan mengalami infeksi komplikasi, umumnya infeksi saluran pernapasan atau saluran kemih, sepsis atau infeksi nosokomial. Infeksi (misalnya pneumonia) pada pasien usia lanjut dengan gagal jantung dapat menyebabkan gagal jantung dan sesak napas yang semakin parah. Peningkatan protein C-reaktif dan memburuknya kondisi umum mungkin merupakan satu-satunya tanda infeksi (mungkin tanpa demam) dan kultur darah rutin direkomendasikan.
Diabetes mellitus: AHF yang dikombinasikan dengan gangguan metabolik, hiperglikemia sering terjadi, kontrol glukosa dengan insulin kerja pendek harus dihentikan dan diganti dengan obat penurun glukosa; glukosa darah yang normal meningkatkan kelangsungan hidup pada penyakit kritis yang dikombinasikan dengan diabetes mellitus.
Keadaan katabolik: Defisit kalori dan keseimbangan nitrogen negatif merupakan masalah pada gagal jantung persisten, yang berhubungan dengan berkurangnya penyerapan usus, untuk mempertahankan keseimbangan kalori dan nitrogen. Konsentrasi albumin serum dan keseimbangan nitrogen membantu memantau status metabolisme.
Gagal ginjal: Terdapat hubungan yang erat antara AHF dan gagal ginjal, dan fungsi ginjal harus dipantau secara ketat dan pasien-pasien ini harus dipertimbangkan untuk perlindungan fungsi ginjal ketika memilih strategi pengobatan.
2.2 Oksigenasi dan ventilasi bantuan
2.2.1 Fokus pengobatan pada pasien dengan AHF adalah untuk mendapatkan tingkat oksigenasi yang memadai pada tingkat sel untuk mencegah insufisiensi organ akhir dan perkembangan kegagalan multi-organ. Mempertahankan SaO2 dalam kisaran normal (95%-98%) penting untuk memungkinkan pelepasan oksigen maksimal ke jaringan dan untuk oksigenasi jaringan. (Kelas I, Tingkat Bukti C)
Pastikan jalan napas seperti biasa dan tingkatkan konsentrasi oksigen yang diberikan, jika tidak efektif, intubasi endotrakeal dapat dilakukan. (Kelas IIa, Tingkat Bukti C)
Hanya ada sedikit bukti bahwa meningkatkan dosis oksigen meningkatkan regresi dan bukti yang ada masih kontroversial. Penelitian telah menunjukkan bahwa kelebihan oksigen mengurangi aliran darah koroner, menurunkan curah jantung, meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik. Tidak diragukan lagi bahwa pasien dengan AHF hipoksemia harus mengalami peningkatan konsentrasi oksigen (Kelas IIa, Tingkat Bukti C). Namun, meningkatkan konsentrasi oksigen pada pasien tanpa hipoksaemia masih kontroversial dan berbahaya.
2.2.2 Dukungan ventilasi tanpa intubasi trakea (ventilasi non-invasif)
Dua teknik yang digunakan untuk dukungan ventilasi: tekanan saluran napas positif kontinu (CPAP) atau ventilasi tekanan positif non-invasif (NIPPV), yang merupakan metode pemberian ventilasi mekanis kepada pasien tanpa intubasi endotrakeal.
2.2.2.1 Rasional: Penggunaan CPAP mengembalikan fungsi paru-paru dan meningkatkan volume udara residu fungsional, meningkatkan kepatuhan paru-paru, mengurangi osilasi tekanan transdiafragma, mengurangi mobilitas diafragma, mengurangi upaya pernapasan, sehingga mengurangi kebutuhan metabolisme. PEEP ditambahkan ke inspirasi yang mengarah ke mode CPAP (juga dikenal sebagai Dukungan Tekanan Positif Dua Tingkat, BiPAP).
Manfaat fisiologis dari mode ventilasi ini sama dengan manfaat CPAP dan juga termasuk bantuan inspirasi, yang selanjutnya meningkatkan tekanan intratoraks rata-rata, sehingga meningkatkan manfaat CPAP, tetapi yang lebih penting adalah mengurangi beban kerja pernapasan dan kebutuhan metabolisme total.
2.2.2.2 Bukti penggunaan CPAP dan NIPPV pada gagal jantung kiri
Terdapat lima penelitian terkontrol secara acak dan sebuah meta-analisis baru-baru ini yang membandingkan penggunaan CPAP dengan pengobatan standar pada pasien dengan edema paru kardiogenik. Titik akhir yang diamati dalam penelitian ini adalah kebutuhan untuk intubasi trakea, ventilasi mekanis dan kematian di rumah sakit. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa CPAP meningkatkan oksigenasi, tanda dan gejala, serta mengurangi kebutuhan intubasi endotrakeal dan mortalitas di rumah sakit pada pasien dengan AHF dibandingkan dengan pengobatan standar saja.
Pada edema paru kardiogenik akut, terdapat tiga uji coba terkontrol secara acak menggunakan NIPPV, dengan hasil yang menunjukkan bahwa NIPPV tampaknya mengurangi kebutuhan intubasi endotrakeal, tetapi tidak berarti penurunan mortalitas atau peningkatan fungsi jantung jangka panjang.
2.2.2.3 Kesimpulan Uji coba terkontrol secara acak menunjukkan bahwa penggunaan CPAP dan NIPPV pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut secara signifikan mengurangi kebutuhan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis (Kelas IIa, Tingkat bukti: A).
2.2.3 Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis pada AHF
Ventilasi mekanis invasif tidak digunakan pada pasien dengan hipoksaemia reversibel dan dapat dipulihkan dengan lebih baik dengan terapi oksigen, CPAP atau NIPPV. Namun, tidak seperti kelelahan otot pernapasan yang disebabkan oleh AHF yang bersifat reversibel, yang sering kali menjadi penyebab intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis, kelelahan otot pernapasan yang disebabkan oleh AHF jarang terjadi dan dikaitkan dengan kerusakan lesi yang sudah ada sebelumnya pada otot pernapasan.
Penyebab paling umum dari berkurangnya kontraktilitas otot pernapasan adalah berkurangnya pelepasan oksigen yang berhubungan dengan hipoksemia dan curah jantung yang rendah. Kelelahan otot pernapasan dapat didiagnosis dengan berkurangnya laju pernapasan, hiperkapnia, dan penurunan kesadaran, sehingga memerlukan intubasi dan ventilasi mekanis untuk (1) meringankan gangguan pernapasan (mengurangi kerja otot pernapasan); (2) melindungi jalan napas dari cedera refluks lambung; (3) meningkatkan pertukaran gas paru-paru dan membalikkan hiperkapnia dan hipoksemia; dan (4) memastikan bilasan bronkus untuk mencegah emboli bronkus dan atelektasis paru.
2.3 Terapi obat
2.3.1 Morfin dan analognya
AHF yang parah, terutama pada pasien yang mudah tersinggung dan sesak napas, diindikasikan untuk menggunakan morfin pada tahap awal pengobatan. (Kelas IIb, Tingkat Bukti: B).
Morfin menyebabkan venodilatasi dan pelebaran arteri ringan, memperlambat denyut jantung dan meredakan dispnea serta gejala lainnya pada pasien CHF dan AHF. Dosis morfin adalah 3 mg intravena dan dapat diulang jika perlu.
2.3.2 Antikoagulasi
Antikoagulan telah digunakan pada pasien dengan ACS dengan atau tanpa gagal jantung dan hanya ada sedikit bukti untuk penggunaan UFH atau LMWH dalam pengaturan AHF. Pada pasien yang dirawat di rumah sakit dengan lesi akut dan termasuk gagal jantung, sebuah uji coba besar terkontrol plasebo enoxaparin subkutan 40 mg tidak menunjukkan adanya perbaikan klinis tetapi jarang terjadi trombosis vena. pasien dengan AHF sering kali mengalami insufisiensi hati yang terjadi secara bersamaan dan harus dimonitor secara hati-hati untuk sistem antikoagulan. LMWH dikontraindikasikan jika klirens kreatinin <30 ml/menit atau gunakan dengan hati-hati dan pantau kadar faktor anti-Xa. 2.3.3 Vasodilator Vasodilator diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan AHF dan digunakan sebagai agen terapeutik lini pertama (Tabel 2). Tabel 2 Indikasi dan dosis vasodilator pada AHF Vasodilator Indikasi Dosis Efek samping utama Lainnya Nitrogliserin, isosorbid 5-mononitrat AHF, bila tekanan darah sesuai Mulai dari 20ug/menit, tingkatkan hingga 200ug/menit Hipotensi, sakit kepala Dapat ditoleransi dengan penggunaan berkelanjutan Isosorbida nitrat AHF, bila tekanan darah sesuai Mulailah dengan 1mg/jam, tingkatkan hingga 10mg/jam Hipotensi, sakit kepala Dapat ditoleransi dengan penggunaan berkelanjutan Sodium nitroprusside Krisis hipertensi, syok kardiogenik, dikombinasikan dengan intorop 0,3-5ug / kg / menit Hipotensi, keracunan sianida Obat bersifat fotosensitif Nesiritide Gagal jantung dekompensasi akut 2ug/kg IV, 0,015-0,03ug/kg/menit Hipotensi 2.3.3.1 Nitrat Pada AHF, terutama pada pasien dengan ACS, nitrat mengurangi kongesti paru tanpa mengurangi curah jantung atau meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Alat ini mengurangi beban sebelum dan sesudah pada jantung dan tidak mengurangi perfusi jaringan. Efek pada curah jantung tergantung pada curah jantung sebelum dan sesudah pengobatan dan kemampuan jantung untuk merespons peningkatan tonus simpatis yang diinduksi oleh reseptor tekanan. 2 uji coba AHF secara acak menunjukkan bahwa dosis nitrat maksimum yang dapat ditoleransi secara hemodinamik yang dikombinasikan dengan takifilaksis dosis rendah lebih unggul daripada takifilaksis dosis tinggi saja. (Kelas I, Tingkat Bukti: B) Dalam mengendalikan oedema paru yang parah, nitrat dosis tinggi lebih unggul daripada diuretik dosis tinggi saja. Dalam praktiknya, nitrat memiliki efek kurva berbentuk U dan mungkin ada manfaat terbatas untuk memberikan dosis vasodilator yang kurang optimal dalam mencegah kekambuhan AHF, tetapi dosis tinggi juga dapat mengurangi manfaatnya. Kerugian dari nitrat adalah toleransi berkembang dengan cepat, terutama ketika dosis besar diberikan secara intravena, dan efektivitasnya hanya dipertahankan selama 16-24 jam. 2.3.3.2 Natrium nitroprusside Sodium nitroprusside (0,3 ug/kg/menit dan secara bertahap meningkatkan dosis menjadi 1 ug/kg/menit hingga 5 ug/kg/menit) direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung berat dan afterload yang meningkat secara signifikan (mis. gagal jantung hipertensi atau regurgitasi mitral). (Kelas I, Tingkat Bukti: C) Reaksi toksik akibat metabolit tiosianat dan sianida dengan penggunaan natrium nitroprusside dalam waktu lama, terutama pada pasien dengan gagal ginjal atau hati yang parah. Dosis harus dikurangi secara bertahap untuk menghindari efek rebound. Pada AHF yang disebabkan oleh ACS, nitrogliserin lebih disukai daripada natrium nitroprusside, yang dapat menyebabkan sindrom pencurian koroner. 2.3.3.3 Nesiritide Nesiritide adalah vasodilator kelas baru yang telah digunakan dalam pengobatan AHF. Nesiritide adalah peptida otak manusia rekombinan atau BNP, identik dengan hormon endogen, yang diproduksi melalui respons ventrikel terhadap peningkatan ketegangan dinding ventrikel, hipertrofi miokard, dan kelebihan volume. Nesiritide memiliki sifat melebarkan arteri vena, arteri dan arteri koroner, sehingga mengurangi beban sebelum dan sesudah dan meningkatkan curah jantung, tanpa efek inotropik positif secara langsung. Infus Nesiritide intravena pada pasien gagal jantung kongestif menghasilkan efek hemodinamik yang bermanfaat, yang menyebabkan peningkatan ekskresi natrium dan penghambatan sistem renin-angiotensin-aldosteron serta sistem saraf simpatis, sehingga mengurangi sesak napas. Dibandingkan dengan natrium nitroprusside, Nesiritide lebih efektif dalam meningkatkan hemodinamik tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. Pengalaman dengan penggunaan klinis Nesiritide masih terbatas; obat ini dapat menyebabkan hipotensi, yang tidak efektif pada beberapa pasien, dan Nesiritide tidak memperbaiki hasil klinis pasien. 2.3.3.4 Antagonis kalsium Antagonis kalsium tidak direkomendasikan untuk pengobatan AHF dan penggunaan antagonis kalsium thioprostone, verapamil dan diisoproterenol merupakan kontraindikasi. 2.3.4 Penghambat ACE 2.3.4.1 Penghambat ACE tidak direkomendasikan pada pasien dengan AHF stabil awal. (Kelas IIb, Tingkat bukti: C) Namun, jika pasien-pasien ini berisiko tinggi, ada peran ACE inhibitor dalam pengobatan awal AHF dan AMI. Waktu pemilihan kasus dan inisiasi terapi inhibitor ACE masih diperdebatkan. 2.3.4.2 Manfaat dan mekanisme kerja inhibitor ACE Manfaat hemodinamik inhibitor ACE disebabkan oleh berkurangnya produksi AII dan peningkatan kadar bradikinin, dengan kata lain berkurangnya resistensi pembuluh darah perifer total, berkurangnya renovasi ventrikel kiri dan ekskresi natrium yang dipermudah, pengobatan jangka pendek disertai dengan berkurangnya AII dan aldosteron, peningkatan angiotensin I dan aktivitas renin plasma. Penghambat ACE mengurangi resistensi pembuluh darah ginjal, meningkatkan aliran darah ginjal dan meningkatkan ekskresi natrium dan air tanpa perubahan atau penurunan ringan pada laju filtrasi glomerulus dan oleh karena itu penurunan fraksi filtrasi. Hal ini disebabkan oleh efek yang relatif lebih besar dari pelebaran arteri glomerulus kecil yang keluar daripada arteri glomerulus kecil yang masuk, yang mengakibatkan penurunan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus dan laju filtrasi glomerulus. Efek natriuretik disebabkan oleh hemodinamik ginjal yang lebih baik dan berkurangnya pelepasan aldosteron. Bradikinin bekerja secara langsung pada tubulus ginjal dan secara langsung menghambat efek angiotensin pada ginjal. 2.3.4.3 Aplikasi klinis Penghambat ACE intravena harus dihindari. Penghambat ACE harus diberikan dengan dosis awal yang kecil, secara bertahap meningkatkan dosis setelah stabilisasi awal selama 48 jam, dan memantau tekanan darah dan fungsi ginjal, dengan penghambat ACE yang digunakan setidaknya selama 6 minggu. (Kelas I, Tingkat bukti: A) ACE inhibitor harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan curah jantung batas karena secara signifikan mengurangi laju filtrasi glomerulus dan terdapat peningkatan risiko intoleransi terhadap ACE inhibitor pada pasien yang sedang menggunakan NSAID dan stenosis arteri renalis bilateral. 2.3.5 Diuretik 2.3.5.1 Pasien dengan AHF dengan tanda-tanda retensi cairan merupakan indikasi untuk diuretik. (Kelas I, Tingkat bukti: B) 2.3.5.2 Manfaat dan mekanisme kerja diuretik Diuretik meningkatkan pengeluaran urin dengan meningkatkan ekskresi air, natrium klorida, dan ion lainnya, yang menyebabkan penurunan volume cairan plasma dan ekstraseluler, cairan tubuh total dan natrium, penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan, penurunan kongesti pembuluh darah perifer dan edema paru, dan diuretik intravena juga berperan sebagai vasodilator, yang dibuktikan dengan penurunan atrium kanan lebih awal (5-30 menit), Tekanan baji arteri pulmonalis dan resistensi pembuluh darah paru berkurang. Suntikan "peluru" dosis besar (>1mg/kg) dikaitkan dengan risiko vasokonstriksi refleks. Berbeda dengan penggunaan diuretik jangka panjang, pada gagal jantung dekompensasi berat, diuretik yang digunakan pada kondisi pembebanan normal dapat mengurangi aktivitas neuroendokrin dalam jangka pendek dan harus digunakan dalam dosis kecil, terutama pada pasien dengan ACS.
2.3.5.3 Aplikasi klinis Dosis pemuatan yang diberikan secara intravena yang diikuti dengan infus intravena terus menerus lebih efektif daripada suntikan ‘pil’ saja. Diuretik tiazid dan spironolakton dapat dikombinasikan dengan diuretik pendakian, yang lebih efektif dalam dosis kecil dan memiliki lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan dosis besar obat individual. Diuretik klonidin yang dikombinasikan dengan dobutamin, dopamin, atau nitrat lebih efektif dan memiliki lebih sedikit efek samping daripada diuretik saja. (Kelas IIb, Tingkat Bukti: B)
2.3.5.4 Resistensi diuretik Resistensi diuretik didefinisikan sebagai suatu keadaan klinis di mana respons terhadap diuretik berkurang atau tidak ada sebelum tujuan untuk menghilangkan oedema tercapai. Resistensi diuretik dikaitkan dengan prognosis yang buruk dan lebih sering terjadi pada pasien yang menjalani terapi diuretik jangka panjang untuk gagal jantung kronis yang parah dan juga terlihat pada penipisan volume akut setelah pemberian diuretik intravena. Resistensi diuretik disebabkan oleh beberapa faktor (Tabel 3) dan sejumlah pengobatan telah dieksplorasi untuk mengatasi resistensi diuretik (Tabel 4), dengan titrasi takipnea secara terus menerus yang lebih efektif dibandingkan dengan suntikan ‘peluru’ tunggal.
Tabel 3 Penyebab resistensi diuretik
Penipisan volume intravena
Aktivasi neuroendokrin
Penyerapan Na+ rebound setelah kehilangan volume
Hipertrofi unit ginjal distal
Mengurangi sekresi tubular (gagal ginjal, NSAID)
Berkurangnya perfusi ginjal (curah jantung rendah)
Gangguan penyerapan diuretik oleh usus
Kepatuhan yang buruk terhadap obat atau makanan (asupan natrium yang tinggi)
Tabel 4 Pengobatan resistensi diuretik
Batasi asupan Na+/H2O dan pantau elektrolit
Mengisi kembali defisit volume darah
Meningkatkan dosis diuretik dan/atau frekuensi pemberian
Berikan suntikan ‘pelet’ intravena (lebih efektif daripada oral) atau infus intravena 5-40mg/jam (suntikan ‘pelet’ dengan dosis yang lebih tinggi lebih efektif)
Kombinasi diuretik: takifilaksis + HCT; takifilaksis + spironolakton; metolazol + takifilaksis (juga berguna pada gagal ginjal)
Kurangi dosis ACE inhibitor atau gunakan ACEI dosis sangat rendah
Pertimbangkan ultrafiltrasi atau dialisis jika tidak ada respons terhadap perawatan ini
2.3.5.5 Efek samping
Meskipun diuretik dapat digunakan dengan aman pada sebagian besar pasien, efek sampingnya umum terjadi dan berpotensi mengancam jiwa dan termasuk aktivasi neuroendokrin, terutama RAS dan sistem saraf simpatis, hipokalemia, hipomagnesia, dan hipoklorhidria, yang terakhir ini dapat menyebabkan aritmia berat, dan nefrotoksisitas dan eksaserbasi gagal ginjal dapat terjadi dengan diuretik. Diuresis yang berlebihan dapat menurunkan tekanan vena, tekanan baji arteri pulmonalis dan pengisian diastolik jantung, terutama pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama insufisiensi diastolik atau insufisiensi jantung kanan iskemik. Pemberian acetazolamide intravena (1 atau 2 dosis) membantu memperbaiki alkalosis.
2.3.5.6 Diuretik baru Sejumlah diuretik baru sedang diselidiki, termasuk antagonis reseptor vasopresin V2, peptida natriuretik otak, dan antagonis reseptor adenosin. Antagonis reseptor Vasopresin V2 menghambat aksi vasopresin pada saluran pengumpul ginjal sehingga meningkatkan pembersihan air bebas. Efek diuretik tergantung pada tingkat natrium dan ditingkatkan pada tingkat natrium yang rendah. Antagonis reseptor adenosin mengurangi reabsorpsi Na+ dan air tubulus proksimal dan bertindak sebagai diuretik, tetapi tidak menyebabkan ekskresi kalium urin.
2.3.6 Penghambat beta
2.3.6.1 Indikasi dan dasar pemikiran untuk β-blocker Tidak ada penelitian tentang β-blocker dalam pengobatan AHF; sebaliknya, β-blocker dianggap sebagai kontraindikasi untuk pengobatan AHF. Pasien dengan nyeri dada iskemik yang refrakter terhadap opiat, iskemia berulang, hipertensi, takikardia, atau aritmia harus dipertimbangkan untuk pemberian beta-blocker intravena.
2.3.6.2 Aplikasi klinis Pasien dengan AHF yang terang-terangan dan ronki basah yang banyak di dasar paru-paru harus ditangani dengan hati-hati dengan beta-blocker dan metoprolol intravena (Kelas IIb, Tingkat Bukti: C) dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan iskemia miokard progresif dan takikardia. Namun, β-blocker harus dimulai lebih awal pada pasien dengan AMI yang stabil setelah AHF (Kelas IIa, Tingkat Bukti: B). β-blocker harus dimulai pada pasien dengan CHF setelah fase akut (biasanya setelah 4 hari) ketika mereka sudah stabil (Kelas I, Tingkat Bukti: A).
2.3.7 Obat-obatan inotropik positif
2.3.7.1 Indikasi klinis Perfusi pembuluh darah perifer yang tidak adekuat (hipotensi, hiperalgesia) dengan atau tanpa kongesti paru atau edema paru, bila tidak efektif dengan dosis diuretik dan vasodilator yang paling sesuai, merupakan indikasi penggunaan obat inotropik positif (Gambar 1). (Kelas IIa, tingkat bukti: C)
AHF dengan insufisiensi sistolik
Oksigenasi/CPAP
Takipnea ± vasodilator
Penilaian klinis
SBP> 100mmHg
SBP 85-100 mmHg
SBP <85 mmHg Vasodilator (NTG, natrium nitroprusside, BNP) Vasodilator dan/atau obat inotropik positif (dobutamin, PDEI atau Levosimendan) Pemuatan volume? Inotrop positif dan/atau dopamin> 5ug/kg/menit dan/atau norepinefrin
Respons yang baik; takifilaksis oral, ACEI
Tidak ada respons: terapi perangkat, obat ortomuskular
Gambar 1 Penerapan obat inotropik positif pada AHF
Obat inotropik positif berpotensi berbahaya karena meningkatkan kebutuhan oksigen dan beban kalsium dan harus digunakan dengan hati-hati. Pada pasien dengan CHF dekompensasi, yang gejala, perjalanan klinis dan prognosisnya bergantung pada hemodinamik, perbaikan parameter hemodinamik dapat menjadi tujuan terapeutik, dalam hal ini obat inotropik positif dapat bermanfaat dan menyelamatkan nyawa.
Namun, efek menguntungkan dari peningkatan parameter hemodinamik sebagian diimbangi oleh risiko aritmia (pada beberapa pasien, iskemia miokard) dan perkembangan jangka panjang insufisiensi miokard akibat peningkatan penipisan energi yang berlebihan. Namun, rasio risiko-manfaat tidak sama untuk semua obat inotropik positif dan efek peningkatan konsentrasi Ca2+ sitoplasma dalam kardiomiosit melalui stimulasi reseptor β1-adrenergik dapat dikaitkan dengan risiko tinggi obat ini.
2.3.7.2 Dopamin
Dopamin adalah katekolamin endogen, prekursor norepinefrin, yang bekerja dengan cara yang bergantung pada dosis pada 3 reseptor yang berbeda: reseptor dopaminergik, reseptor β-adrenergik, dan reseptor α-adrenergik.
Dosis kecil (<2ug/kg/menit) dopamin hanya bekerja pada reseptor dopaminergik perifer, secara langsung dan tidak langsung mengurangi resistensi pembuluh darah perifer, terutama melebarkan pembuluh darah ginjal, viseral, koroner, dan serebral, meningkatkan aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus, diuresis dan laju ekskresi natrium, serta meningkatkan respons terhadap diuretik pada pasien hipoperfusi ginjal dan gagal ginjal. Dosis yang lebih besar (>2ug/kg/menit, IV) dopamin merangsang reseptor β-adrenergik secara langsung dan tidak langsung, meningkatkan kontraktilitas miokard dan curah jantung. Dosis > 5ug/kg/menit bekerja pada reseptor α-adrenergik untuk meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan memperburuk gagal jantung akibat peningkatan afterload ventrikel kiri, tekanan arteri pulmonalis, dan resistensi pembuluh darah.
2.3.7.3 Dobutamin Dobutamin adalah obat inotropik positif yang bekerja terutama melalui stimulasi reseptor β1 dan β2 (rasio 3:1) dan efek klinisnya adalah hasil dari efek inotropik positif yang bergantung pada dosis langsung dan peningkatan denyut jantung, yang merupakan hasil sekunder dari adaptasi terhadap peningkatan curah jantung, seperti penurunan tonus simpatis pada pasien gagal jantung, yang mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah. Dobutamin dosis kecil menyebabkan pelebaran arteri ringan dan meningkatkan curah jantung dengan mengurangi afterload, sedangkan dobutamin dosis tinggi menyebabkan vasokonstriksi.
Denyut jantung biasanya meningkat dengan cara yang bergantung pada dosis, dengan peningkatan denyut jantung yang lebih kecil dibandingkan dengan katekolamin lainnya. Namun, peningkatan denyut jantung lebih terasa pada pasien dengan fibrilasi atrium karena konduksi atrioventrikular yang dipercepat. Tekanan arteri dalam sirkulasi tubuh biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat tetap tidak berubah atau menurun. Demikian pula, tekanan arteri pulmonalis dan tekanan baji kapiler pulmonalis biasanya berkurang, tetapi mungkin tidak berubah atau bahkan meningkat pada pasien gagal jantung.
2.3.7.4 Aplikasi klinis Pada pasien gagal jantung dengan hipotensi, dopamin dapat digunakan sebagai agen inotropik positif (>2ug/kg/menit) dan pada pasien gagal jantung dengan hipotensi dan oliguria, dopamin dosis kecil (≤2-3ug/kg/menit) yang diberikan secara intravena untuk meningkatkan aliran darah ginjal dan diuresis dapat dihentikan apabila tidak ada respons (Tabel 5). (Kelas IIb, tingkat bukti: C)
Tabel 5 Penerapan obat inotropik positif
Injeksi dorong intravena
Infus intravena
Dobutamin
Tidak ada
2-20ug/kg/menit (β+)
Dopamin
Tidak ada
<3ug/kg/menit: efek ginjal 3-5 ug/kg/menit: kekuatan otot positif (β+) >5 ug/kg/menit: vasopressure (α+)
Milrinone
25-75 ug/kg, >10-20 menit
0,375-0,75 ug/kg/menit
Enoximone
0,25-0,75 mg / kg
1,25-7,5 ug/kg/menit
Levosimendan
12-24ug / kg, > 10 menit
0,1 ug/kg/min, dapat dikurangi menjadi 0,05 atau ditingkatkan menjadi 0,2 ug/kg/min
Norepinefrin
Tidak ada
0,2-1,0ug/kg/menit
Adrenalin
1mg saat resusitasi, iv, diulang 3-5 menit kemudian, tidak ada manfaat dari pemberian intratracheal
0,05-0,5ug / kg / menit
Dobutamin digunakan untuk meningkatkan curah jantung dan biasanya dimulai dengan dosis 2-3ug/kg/menit secara intravena, kemudian dosisnya disesuaikan dengan gejala, respons diuretik, atau pemantauan hemodinamik. Efek hemodinamik sebanding dengan dosis dan dapat ditingkatkan hingga 20ug/kg/menit. Obat ini diekskresikan dengan cepat setelah penghentian infus dan sangat mudah digunakan.
Pada pasien yang menerima metoprolol beta-blocker, dosis dobutamin dapat ditingkatkan menjadi 15-20ug/kg/menit untuk mengembalikan efek inotropiknya yang positif. Efek dobutamin berbeda pada pasien yang menerima carvedilol: ketika dosis dobutamin ditingkatkan menjadi 5-20ug/kg/menit, hal ini menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru.
Berdasarkan data hemodinamik saja, efek inotropik positif dari dobutamin bersifat aditif terhadap inhibitor fosfodiesterase (PDEI), dan kombinasi keduanya lebih kuat daripada efek inotropik positif dari masing-masing obat saja.
Waktu infus dobutamin yang berkepanjangan (24-48 jam) dikaitkan dengan resistensi dan hilangnya sebagian efek hemodinamik. Penghentian dobutamin mungkin sulit dilakukan karena kambuhnya hipotensi, kongesti, atau insufisiensi ginjal. Hal ini terkadang dapat diatasi dengan mengurangi dosis dobutamin (yaitu mengurangi dosis sebanyak 2ug/kg/menit setiap dua hari sekali) dan mengoptimalkan terapi vasodilator oral, seperti hydrazinebendazole dan/atau ACE inhibitor.
Dobutamin intravena meningkatkan kejadian aritmia atrium dan ventrikel, suatu efek yang berhubungan dengan dosis dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan penghambat fosfodiesterase, dan harus segera dilengkapi dengan garam kalium ketika diuretik digunakan secara intravena. Takikardia juga dibatasi penggunaannya dan dobutamin dapat memicu nyeri dada pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Pada pasien dengan miokardium yang berhibernasi, peningkatan kontraktilitas miokard jangka pendek dalam kondisi kerusakan miokardium dan pemulihan dari hilangnya miokardium diindikasikan.
Oedema paru bila terdapat hipoperfusi jaringan perifer (hipotensi, hiporenalisme) dengan atau tanpa kongesti atau tidak efektif terhadap dosis diuretik dan vasodilator yang paling tepat merupakan indikasi penggunaan dobutamin. (Kelas IIa, Tingkat Bukti: C)
2.3.7.5 Penghambat fosfodiesterase (PDEI) Penghambat fosfodiesterase tipe III memblokir degradasi cAMP menjadi AMP. milrinone dan enoximone adalah dua PDEI yang digunakan secara klinis. ketika digunakan pada gagal jantung berat, obat ini memiliki efek vasodilatasi inotropik dan perifer yang positif dan signifikan, meningkatkan curah jantung dan curah jantung, serta menurunkan tekanan arteri pulmonalis, tekanan irisan arteri pulmonalis, dan resistensi pembuluh darah sistemik dan paru .
Pasien dengan bukti hipoperfusi jaringan perifer, dengan atau tanpa kongesti, dosis diuretik dan vasodilator yang tidak efektif hingga dosis optimal, serta tekanan darah normal merupakan indikasi penggunaan PDEI Tipe III. (Kelas IIb, Tingkat Bukti: C)
PDEI lebih disukai ketika dobutamin digunakan bersamaan dengan beta-blocker dan / atau ketika ada respons yang buruk terhadap dobutamin. (Kelas IIa, Tingkat Bukti: C)
Trombositopenia lebih kecil kemungkinannya terjadi pada milrinone dan enoximone dibandingkan dengan amrinone.
2.3.7.6 Vasopresin untuk syok kardiogenik Vasopresin apa pun hanya boleh digunakan dengan hati-hati dalam waktu singkat karena kombinasi syok kardiogenik dengan peningkatan resistensi pembuluh darah, peningkatan afterload pada jantung yang gagal, dan penurunan aliran darah lebih lanjut ke organ-organ akhir.
2.3.7.7 Epinefrin Epinefrin adalah katekolamin dengan afinitas tinggi terhadap reseptor β1, β2 dan α. Ketika dobutamin tidak efektif dan tekanan darah tetap rendah, epinefrin 0,05-0,5 ug/kg/menit secara intravena dapat digunakan. Penggunaan epinefrin memerlukan pemantauan langsung terhadap tekanan darah dan pemantauan respons hemodinamik dengan PAC.
2.3.7.8 Norepinefrin Norepinefrin adalah katekolamin dengan afinitas tinggi terhadap reseptor alfa dan umumnya digunakan untuk meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Norepinefrin menginduksi peningkatan denyut jantung yang lebih ringan daripada epinefrin dan diberikan dengan dosis yang sama dengan epinefrin. Norepinefrin sering digunakan dalam kombinasi dengan dobutamin untuk meningkatkan hemodinamik. Norepinefrin meningkatkan perfusi organ akhir.
2.3.7.9 Glikosida jantung Glikosida jantung menghambat Na+/K+ ATPase miokard dan oleh karena itu meningkatkan pertukaran Ca2+/Na+, sehingga menghasilkan efek inotropik yang positif. Pada CHF, glikosida jantung mengurangi gejala dan meningkatkan status klinis serta mengurangi risiko rawat inap untuk gagal jantung, tetapi tidak berpengaruh pada kelangsungan hidup. Pada sindrom AHF, glikosida jantung menyebabkan peningkatan ringan curah jantung dan penurunan tekanan pengisian. Selain itu, pada pasien dengan infark miokard dan AHF, digitalis merupakan prediktor kejadian aritmogenik yang mengancam jiwa dan oleh karena itu direkomendasikan agar glikosida jantung tidak digunakan pada AHF, terutama setelah infark miokard.
Indikasi penggunaan glikosida jantung pada AHF adalah gagal jantung yang disebabkan oleh takikardia, di mana denyut ventrikel fibrilasi atrium tidak dapat dikontrol dengan obat lain (misalnya, beta-blocker), dan kontrol yang efektif terhadap denyut ventrikel takiaritmia pada AHF, di mana gejala-gejala gagal jantung dapat dikontrol. Kontraindikasi glikosida jantung meliputi bradikardia, blok AV derajat dua dan tiga, sindrom simpul sinus sakit, sindrom sinus karotis, sindrom pra-eksitasi, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, hipokalemia, dan hiperkalsemia.
2.4 Penyakit yang mendasari AHF
2.4.1 Penyakit jantung koroner
AHF yang diinduksi atau diperumit oleh penyakit arteri koroner dapat muncul sebagai kegagalan antegradasi (termasuk syok kardiogenik), gagal jantung kiri (termasuk edema paru) atau gagal jantung kanan. terapi reperfusi pada AMI secara signifikan memperbaiki atau mencegah AHF. syok kardiogenik akibat ACS harus diobati dengan angiografi koroner dan revaskularisasi sesegera mungkin (Kelas I, Level of Evidence: A). Dukungan metabolik dengan glukosa dosis tinggi, insulin dan garam kalium tidak dianjurkan (Kelas IIa, Tingkat Bukti: A).
Dukungan mekanis pompa bantuan ventrikel kiri harus dipertimbangkan ketika semua tindakan untuk mendapatkan status hemodinamik yang stabil gagal, terutama pada pasien yang menunggu transplantasi jantung.
Penanganan darurat gagal jantung kiri/ edema paru serupa dengan penanganan penyebab edema paru lainnya, di mana obat inotropik positif dapat berbahaya dan harus dipertimbangkan untuk melakukan intra-aorta balloon counterpulsation (IABP).
Strategi pengobatan jangka panjang meliputi revaskularisasi koroner, penghambat RAAS dan beta-blocker.
2.4.2 Penyakit katup jantung
Insufisiensi katup aorta atau mitral akut atau stenosis aorta atau mitral, trombosis katup prostetik atau koarktasio aorta dapat menyebabkan AHF. Namun, endokarditis infektif merupakan penyebab umum AHF dan regurgitasi aorta atau mitral akut yang parah harus diobati dengan pembedahan dini.
Jika regurgitasi mitral berkepanjangan dan indeks jantung turun hingga <1,5 L/menit/m2 dan fraksi ejeksi <35%, intervensi bedah segera tidak akan memperbaiki prognosis. Endokarditis yang dipersulit oleh regurgitasi aorta akut yang parah merupakan indikasi untuk pembedahan segera. < p="">
2.4.3 Pengobatan AHF karena trombosis katup prostetik
Pengobatan AHF akibat trombosis katup prostetik (PVT), yang memiliki angka kematian yang tinggi, masih kontroversial, dengan terapi trombolitik yang dapat dilakukan untuk katup prostetik jantung kanan dan pasien yang berisiko tinggi untuk pembedahan, serta perawatan bedah yang lebih disukai untuk trombosis katup prostetik jantung kiri (Kelas IIa, Tingkat Bukti: B).
Pembedahan darurat pada pasien yang sakit kritis yang secara hemodinamik tidak stabil (NYHA kelas III/IV, edema paru, hipotensi) memiliki angka kematian yang tinggi, tetapi terapi trombolitik tidak efektif hingga 12 jam. Penundaan ini dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan risiko pembedahan ulang jika terapi trombolitik gagal.
Pasien dengan NYHA kelas I/II atau trombosis non-obstruktif memiliki angka kematian bedah yang rendah, dan data terbaru dari uji coba non-randomized menunjukkan bahwa terapi antitrombotik dan/atau trombolitik jangka panjang memiliki kemanjuran yang sama pada pasien-pasien ini. Terapi trombolitik tidak efektif bila jaringan fibrosa tumbuh ke dalam trombus (kekeruhan pembuluh darah). Gumpalan darah yang sangat besar dan/atau aktif, di mana terapi trombolitik dikaitkan dengan risiko tinggi emboli besar dan stroke, harus ditangani melalui pembedahan sebagai pilihan pada semua pasien ini. Ultrasonografi trans-esofagus digunakan untuk menyingkirkan pembentukan opasitas pembuluh darah atau cacat struktural pada katup prostetik sebelum memutuskan untuk melakukan pembedahan.
Terapi trombolitik: tPA 10 mg IV push diikuti dengan 90 mg IV drip selama 90 menit; streptokinase 250-500.000 IU IV selama 20 menit diikuti dengan 1-1,5 juta IU IV selama 10 jam. Setelah trombolisis, semua pasien harus diobati dengan heparin normal IV (kontrol aPTT 1,5-2,0 kali); urokinase 4400 IU/kg/jam. infus IV terus menerus selama 12 jam tanpa heparin atau infus IV 2000 IU/kg/jam terus menerus selama 24 jam dengan heparin.
2.4.4 Koarktasio aorta
Koarktasio aorta akut (terutama koarktasio tipe I) dapat menimbulkan gejala gagal jantung, dengan atau tanpa rasa sakit. AHF biasanya dikaitkan dengan krisis hipertensi, insufisiensi katup aorta, atau iskemia miokard.
2.4.5 AHF dan hipertensi
AHF adalah salah satu komplikasi akut hipertensi yang diketahui, yang terakhir ini didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana penurunan tekanan darah dengan segera (tidak harus ke nilai normal) diperlukan untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ, termasuk ensefalopati, koarktasio aorta, atau edema paru akut.
Epidemiologi edema paru akibat hipertensi menunjukkan bahwa hal ini biasanya terlihat pada orang yang lebih tua (terutama wanita berusia >65 tahun) dengan riwayat hipertensi yang panjang, hipertrofi ventrikel kiri, atau pengobatan yang tidak memadai. Tanda-tanda klinis AHF yang terkait dengan krisis hipertensi hampir secara eksklusif merupakan tanda-tanda kongesti paru, yang dapat berupa edema paru ringan atau sangat parah hingga edema paru akut pada kedua paru-paru, yang disebut “flash” karena onsetnya yang cepat. Yang terakhir ini dapat berupa oedema paru akut yang ringan atau sangat parah pada kedua paru-paru, dan karena onsetnya yang cepat, maka disebut oedema paru “kilat” dan memerlukan penanganan yang cepat.
Tujuan pengobatan edema paru akut dengan hipertensi adalah untuk mengurangi beban awal dan akhir ventrikel kiri, mengurangi iskemia miokard dan mempertahankan ventilasi yang memadai. Perawatan harus segera dimulai dengan: oksigen, CPAP atau ventilasi non-invasif, ventilasi mekanis jika perlu, biasanya untuk waktu yang singkat, dan obat anti-hipertensi intravena.
Tujuan pengobatan antihipertensi adalah untuk menurunkan tekanan darah sistolik atau diastolik secara cepat (dalam hitungan menit) hingga 30 mmHg, diikuti dengan penurunan lebih lanjut hingga ke tingkat pra-kritis (memerlukan waktu beberapa jam); jangan mencoba untuk kembali ke normotensi karena hal ini akan menyebabkan perfusi organ yang tidak adekuat.
Jika hipertensi berlanjut, obat berikut ini dapat diberikan sendiri atau dalam kombinasi.
(1) Diuretik intravena, terutama pada pasien dengan riwayat CHF yang panjang dan retensi cairan yang signifikan;
(2) Nitrogliserin intravena atau natrium nitroprusside untuk mengurangi beban awal vena dan beban akhir arteri serta meningkatkan aliran darah koroner;
(3) Penghambat saluran kalsium (misalnya nicardipine), karena pasien ini sering mengalami insufisiensi diastolik dan peningkatan afterload. Nicardipine dapat menyebabkan aktivasi adrenergik (takikardia), peningkatan pirau intrapulmoner (hipoksemia) dan komplikasi sistem saraf pusat.
Dengan adanya edema paru yang terjadi bersamaan, penggunaan beta-blocker tidak dianjurkan dalam pengobatan krisis hipertensi. Namun, pada beberapa kasus, khususnya krisis hipertensi yang berhubungan dengan pheochromocytoma, labetalol intravena lambat (Labetalol) 10 mg dengan pemantauan detak jantung dan tekanan darah yang diikuti dengan infus intravena 50-200 mg/jam mungkin efektif.
2.4.6 Gagal ginjal
Gagal jantung dan gagal ginjal sering kali terjadi bersamaan, dengan gagal jantung yang menyebabkan hipoperfusi ginjal melalui aktivasi mekanisme neuroendokrin. Terapi bersamaan (misalnya diuretik, ACEI dengan melebarkan arteri eferen kecil; obat antiinflamasi nonsteroid dengan menghambat pelebaran arteri kecil yang masuk) juga berkontribusi terhadap perkembangan gagal ginjal. Pada awalnya, hipoperfusi ginjal dapat dikompensasi dengan pengaturan sendiri aliran darah ginjal dan penyempitan arteri eferen kecil, tetapi pada tahap selanjutnya, fungsi ginjal pada pasien gagal jantung berat sangat bergantung pada aliran darah yang masuk hingga terjadi gagal ginjal dan oliguria.
Temuan urinalisis tergantung pada etiologi gagal ginjal dan ditandai dengan rasio Na +/K+ urin < 1 ketika gagal ginjal sekunder akibat hipoperfusi. Nekrosis tubulus akut didiagnosis berdasarkan peningkatan natrium urin, berkurangnya konsentrasi nitrogen urin, dan temuan endapan urin yang khas. Gangguan ginjal ringan-sedang biasanya tidak bergejala dan dapat ditoleransi dengan baik, tetapi peningkatan kreatinin serum ringan-sedang dan/atau penurunan laju filtrasi glomerulus secara independen dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Pemberian ACEI pada pasien gagal ginjal meningkatkan kejadian gagal ginjal berat dan hiperkalemia, dan kreatinin serum >3,5 mg/dl (>266 umol/L) merupakan kontraindikasi relatif terhadap terapi ACEI yang berkelanjutan.
Gagal ginjal sedang hingga berat (yaitu kreatinin darah> 2,5-3 mg/dl (190-226 umol / L) juga dikaitkan dengan berkurangnya respons terhadap diuretik – prediktor yang jelas untuk kematian pada pasien dengan HF, pasien tersebut mungkin memerlukan peningkatan dosis diuretik pendakian dan / atau penambahan diuretik dengan mekanisme kerja yang berbeda diuretik dengan mekanisme kerja yang berbeda (misalnya metozaton), tetapi hal ini dapat dikombinasikan dengan hipokalemia dan penurunan laju filtrasi glomerulus.
Pasien dengan insufisiensi ginjal berat dan retensi cairan yang tidak dapat diatasi mungkin memerlukan hemofiltrasi veno-vena kontinu (CVVH), yang jika dikombinasikan dengan obat inotropik positif dapat meningkatkan aliran darah ginjal, memperbaiki fungsi ginjal dan mengembalikan efek diuretik. Hilangnya fungsi ginjal mungkin memerlukan perawatan dialisis, terutama pada hiponatremia, asidosis dan retensi cairan yang tidak terkendali. Pilihan antara dialisis peritoneal, hemodialisis atau hemofiltrasi bergantung pada teknik yang tersedia dan tekanan darah yang mendasarinya.
Pasien dengan gagal jantung memiliki risiko tertinggi mengalami kerusakan ginjal setelah pemberian kontras, yang disebabkan oleh berkurangnya perfusi ginjal dan kerusakan langsung pada tubulus ginjal akibat media kontras. Tindakan profilaksis yang paling banyak digunakan, yaitu terapi “hidrasi”, tidak dapat ditoleransi dan permeabilitas media kontras serta kelebihan larutan dapat menyebabkan oedema paru. Metode lain untuk mencegah gagal ginjal yang diinduksi oleh kontras dan gagal ginjal bersamaan dapat ditoleransi dengan lebih baik oleh pasien, termasuk penggunaan media kontras isotonik dengan dosis minimal, penghindaran obat nefrotoksik seperti NSAID obat antiinflamasi dan antagonis reseptor DA1 selektif fenoldopam.
Hemodialisis perioperatif efektif dalam mencegah nefropati pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat. (Kelas IIb, Tingkat bukti: B)
2.4.7 Aritmia jantung dan AHF
2.4.7.1 Bradiaritmia Bradiaritmia pada pasien dengan AHF umumnya dikaitkan dengan AMI, terutama dengan adanya oklusi arteri koroner kanan. Pengobatan bradiaritmia pada awalnya dengan atropin 0,25-0,5 mg intravena dan dapat diulang jika perlu. Pada pasien dengan pemisahan atrium dengan ventrikel yang tidak responsif, isoproterenol 2-20ug/menit secara intravena, tetapi harus dihindari pada pasien dengan iskemia miokard.
Fibrilasi atrium dengan laju ventrikel yang lambat dapat diobati dengan aminofilin intravena 0,2-0,4 mg/kg/jam. Jika tidak ada respons terhadap terapi obat, alat pacu jantung sementara harus diimplan, dan iskemia miokard harus diobati sesegera mungkin sebelum dan sesudah implantasi alat pacu jantung (Tabel 6). (Kelas IIa, tingkat bukti: C)
2.4.7.2 Takikardia supraventrikular Takikardia supraventrikular dapat menyebabkan AHF. fibrilasi atrium, atrial flutter, dan takikardia supraventrikular paroksismal kadang terlihat pada AMI, dan aritmia yang tertunda (>12 jam) biasanya berhubungan dengan gagal jantung yang lebih parah (60% adalah kelas III atau IV).
2.4.7.3 Rekomendasi pengobatan untuk takikardia supraventrikular paroksismal pada gagal jantung Mengontrol denyut ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium dan AHF adalah penting, terutama pada pasien dengan insufisiensi diastolik (Tabel 6). (Kelas IIa, tingkat bukti: A)
Pasien dengan AHF dan fibrilasi atrium harus diantikoagulasi. AF paroksismal harus dipertimbangkan untuk resusitasi farmakologis atau elektrik dan antikoagulan selama 3 minggu dan pengobatan untuk mendapatkan denyut jantung yang optimal jika AF berlanjut >48 jam sebelum resusitasi. Jika hemodinamik tidak stabil, resusitasi listrik segera harus dilakukan, dengan USG trans-esofagus untuk mengeluarkan trombus sebelum resusitasi.
Isoptin dan thiazepam harus dihindari pada fibrilasi atrium akut karena dapat memperburuk gagal jantung dan menyebabkan blok AV derajat ketiga. Amiodaron dan beta-blocker dapat digunakan untuk mengontrol detak jantung dan mencegah kekambuhan (Kelas I, Tingkat Bukti: A).
Digitalisasi cepat dapat dipertimbangkan, terutama pada fibrilasi atrium sekunder akibat AHF. Verapamil dapat dipertimbangkan untuk pengobatan takikardia supraventrikular pada pasien dengan hiposistol sistolik ringan, fibrilasi atrium, atau gelombang QRS yang sempit. Agen antiaritmia kelas I harus dihindari pada pasien dengan fraksi ejeksi yang rendah, terutama pada gelombang QRS yang lebar. Di antara resusitasi farmakologis, Dofetilide adalah obat baru yang menjanjikan, tetapi kemanjuran dan keamanannya masih harus diteliti lebih lanjut.
Obat ini dapat dicoba pada takikardia supraventrikular jika beta-blocker dapat ditoleransi. Pasien dengan takikardia gelombang QRS yang lebar dapat diakhiri dengan adenosin intravena, dan resusitasi listrik dapat dipertimbangkan pada pasien dengan AHF dengan hipotensi. pasien dengan AHF dengan AMI dan gagal jantung diastolik tidak dapat mentoleransi takiaritmia. Pantau kadar kalium dan magnesium serum, terutama pada pasien dengan aritmia ventrikel. (Kelas IIb, Tingkat Bukti: B)
2.4.7.4 Pengobatan aritmia yang mengancam jiwa Takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel memerlukan kardioversi elektrik segera (Tabel 6), dan amiodaron serta penyekat beta mencegah terjadinya aritmia ini (Kelas I, Tingkat Bukti: A).
Tabel 6 Pengobatan aritmia dalam pengaturan AHF
Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel tanpa denyut
Defibrilasi 200-300-360 J (sebaiknya dengan defibrilasi bifasik 200 J) atau, jika tidak efektif terhadap syok awal, epinefrin intravena 1 mg atau pressin 40 IU dan/atau amiodaron 150-300 mg
Takikardia ventrikel
Resusitasi listrik jika tidak stabil, resusitasi farmakologis dengan amiodaron atau lidokain jika stabil
Takikardia sinus atau takikardia supraventrikular
Beta-blocker jika ditoleransi secara klinis dan hemodinamik: metoprolol 5mg IV (ulangi jika dapat ditoleransi); esmolol 0,5-1,0mg/kg IV selama 1 menit diikuti 50-300ug/kg/menit IV atau labetalol 1-2mg IV diikuti 1-2mg/menit IV (total 50-200mg). 200mg). Labetalol juga dapat digunakan untuk AHF yang berhubungan dengan krisis hipertensi atau pheochromocytoma, 10mg IV, total 300mg.
Fibrilasi atrium atau atrial flutter
Jika memungkinkan, resusitasi, digoksin 0,125-0,25 mg IV atau beta-blocker atau amiodaron untuk memperlambat konduksi atrioventrikular. Amiodaron menyebabkan resusitasi farmakologis tanpa mengganggu hemodinamik ventrikel kiri. Pasien harus diberi heparin.
Bradikardia
Atropin 0,25-0,5 mg intravena dengan total 1-2 mg. Sebagai tindakan sementara, isoproterenol 1 mg dalam 100 ml larutan garam secara intravena dengan kecepatan maksimum 75 ml/jam (2-12ug/menit). Pacu jantung transkutan atau transvenous sementara dapat digunakan jika ada resistensi atropin. Untuk pasien AMI yang resisten terhadap atropin, gunakan natrium glikopirrolat 0,25-0,5 mg/kg intravena diikuti dengan 0,2-0,4 mg/kg/jam.
2.4.8 AHF perioperatif
AHF perioperatif biasanya dikaitkan dengan iskemia miokard. Komplikasi jantung perioperatif termasuk infark miokard dan kematian adalah sekitar 5% pada pasien dengan setidaknya 1 dari faktor risiko kardiovaskular berikut ini: usia >70 tahun, angina pektoris, riwayat infark, gagal jantung kongestif, aritmia ventrikel yang telah diobati, diabetes melitus yang telah diobati, toleransi olahraga yang terbatas, hiperlipidemia, atau merokok. Insiden tertinggi terlihat dalam 3 hari pertama pasca operasi. Yang terpenting, ketidakstabilan koroner pasca operasi biasanya merupakan jenis yang diam, yaitu tidak disertai nyeri dada.
2.5 Manajemen pembedahan AHF
2.5.1 AHF yang berhubungan dengan komplikasi AMI
2.5.1.1 Pecahnya dinding bebas: Insiden pecahnya dinding bebas setelah AMI adalah 0,8-6,2%, biasanya disebabkan oleh tamponade perikardial atau pemisahan elektro-mekanis dalam beberapa menit setelah kematian mendadak, dan diagnosis jarang diperoleh sebelum kematian. Namun, pada beberapa kasus yang muncul sebagai subakut (penutupan trombotik atau perekat pada ruptur), ada peluang untuk intervensi.
Sebagian besar pasien ini mengalami syok kardiogenik, hipotensi mendadak dan/atau kehilangan kesadaran, dan sebagian lagi mengalami nyeri dada, keganasan, muntah atau elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T pada sadapan infark sebelum pecah. Semua pasien ini harus menjalani ekokardiogram segera dan diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan presentasi klinis, kedalaman efusi perikardial >1 cm dan kepadatan USG efusi. Stabilisasi hemodinamik sementara dapat dicapai dengan pengobatan dengan perikardiosentesis, penggantian cairan dan obat inotropik positif. Pecahnya dinding bebas juga merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada tes pembebanan dobutamin ekokardiografi setelah AMI.
2.5.1.2 Pecahnya septum ventrikel pasca infark miokard (VSR): VSR terjadi pada sekitar 1-2% pasien dengan AMI dan biasanya terjadi dalam 1-5 hari pertama setelah MI. Tanda utamanya adalah adanya murmur holosistolik di batas bawah kiri sternum. Ekokardiografi memberikan diagnosis definitif dan penilaian fungsi ventrikel, mengidentifikasi lokasi VSR, area pirau kiri-ke-kanan dan insufisiensi mitral yang terjadi secara bersamaan (Kelas I, Tingkat Bukti: C).
Pasien dengan kompromi hemodinamik harus diobati dengan konterpulsasi balon intra-aorta, vasodilator, obat inotropik positif, dan ventilasi bantuan. Angiografi koroner biasanya dilakukan, karena beberapa penelitian retrospektif kecil telah menunjukkan bahwa hemodialisis yang dilakukan bersamaan dapat meningkatkan fungsi jantung dan kelangsungan hidup.
Hampir semua pasien yang dirawat secara medis meninggal, dan sebagian besar pasien harus menjalani pembedahan segera setelah diagnosis pasti. Kematian di rumah sakit pada pasien yang menjalani operasi perbaikan VSR adalah 20-60%, dengan prognosis yang lebih baik yang baru-baru ini dilaporkan karena peningkatan perlindungan bedah dan miokard. Konsensus saat ini adalah bahwa pembedahan harus dilakukan dengan cepat setelah diagnosis ditegakkan, karena ruptur dapat tiba-tiba membesar dan menyebabkan syok kardiogenik. (Kelas I, Tingkat bukti: C)
Oklusi transkateter VSR telah digunakan pada pasien yang stabil dengan hasil yang baik, tetapi diperlukan lebih banyak pengalaman untuk merekomendasikan penggunaannya.
Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri dengan kompensasi hiperdinamik ganglia basal jantung baru-baru ini dilaporkan sebagai penyebab baru murmur sistolik dan syok kardiogenik pada pasien dengan infark miokard apikal dinding depan.
2.5.1.3 Regurgitasi mitral akut: Regurgitasi mitral akut yang parah setelah AMI terlihat pada sekitar 10% pasien syok kardiogenik; terjadi 1-14 hari (biasanya 2-7 hari) setelah infark dan regurgitasi mitral akut akibat pecahnya otot papiler secara total, dengan sebagian besar meninggal dalam 24 jam pertama setelah onset jika tidak ditangani dengan pembedahan.
Pecahnya sebagian otot papiler lebih sering terjadi daripada pecah total dan memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi. Pada sebagian besar pasien, regurgitasi mitral akut adalah sekunder akibat insufisiensi otot papiler, bukan karena ruptur. Endokarditis juga merupakan penyebab regurgitasi mitral yang parah dan memerlukan perbaikan melalui pembedahan.
Pasien dengan regurgitasi mitral akut berat yang muncul dengan edema paru dan/atau syok kardiogenik akibat pecahnya otot papiler dan tekanan atrium kiri yang meningkat secara nyata mungkin tidak memiliki murmur sistolik apikal yang khas. Rontgen dada menunjukkan adanya kongesti paru (mungkin unilateral).
Kateterisasi arteri pulmonalis digunakan untuk menyingkirkan VSR, pemindaian tekanan irisan kapiler paru menunjukkan gelombang V regurgitasi yang besar dan tekanan pengisian ventrikel dapat digunakan untuk memandu manajemen pasien (Kelas IIb, Tingkat Bukti: C).
Sebelum kateterisasi jantung dan angiografi, sebagian besar pasien memerlukan intra-aorta balloon counterpulsation (IABP) untuk menstabilkan kondisi. Ketika pasien mengalami regurgitasi mitral akut, perawatan bedah dini diindikasikan, karena kondisinya dapat memburuk secara tiba-tiba dan komplikasi lain dapat terjadi. Pembedahan darurat diperlukan untuk regurgitasi mitral akut yang parah, edema paru atau syok kardiogenik (Kelas I, Tingkat Bukti: C).
2.6 Alat bantu mekanis dan transplantasi jantung
2.6.1 Indikasi
Pasien dengan AHF yang tidak merespons terapi konvensional, atau sebagai jembatan menuju transplantasi jantung, atau di mana intervensi dapat menyebabkan pemulihan fungsi jantung yang signifikan merupakan indikasi untuk sirkulasi bantuan mekanis sementara (Kelas IIb, Tingkat Bukti: B).
2.6.1.1 Pompa Konterpulsasi Balon Intra-Aorta (IABP): Pada syok kardiogenik atau gagal jantung kiri akut yang parah, konterpulsasi balon intra-aorta telah menjadi bagian yang tidak terpisahkan dari terapi standar: (1) pada pasien yang tidak memberikan respons terhadap rehidrasi cepat, vasodilator, dan dukungan farmakologis inotropik yang positif; (2) pada gagal jantung kiri akut yang diperumit oleh regurgitasi mitral yang signifikan atau ruptur septum, penggunaan IABP untuk memperoleh kestabilan hemostasis dan untuk memungkinkan pengujian diagnostik definitif atau pengobatan; (3) gagal jantung kiri dengan iskemia miokard berat, di mana IABP dapat digunakan untuk mempersiapkan angiografi koroner atau angioplasti.
IABP dapat memperbaiki hemodinamik secara dramatis, tetapi penggunaannya terbatas pada pasien yang patologi dasarnya dapat diperbaiki (misalnya revaskularisasi koroner, penggantian katup atau transplantasi jantung) atau yang dapat pulih secara spontan (misalnya stenosis miokard yang sangat dini setelah AMI, miokarditis). IABP merupakan kontraindikasi pada pasien dengan koarktasio aorta atau insufisiensi aorta yang signifikan, dan tidak boleh digunakan pada pasien dengan penyakit pembuluh darah tepi yang berat, gagal jantung yang etiologinya tidak dapat diperbaiki, atau pada pasien dengan kegagalan organ multipel. atau pada pasien dengan kegagalan organ multipel (Kelas I, Tingkat Bukti: B).