Penyebab pembesaran ventrikel kanan telah banyak berubah dalam 20 tahun terakhir. Penyebab pembesaran ventrikel kanan yang disebabkan oleh penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung rematik telah menurun secara signifikan, sementara pembesaran ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh lesi miokard dan lesi katup memiliki kecenderungan untuk meningkat secara bertahap. Penyakit jantung rematik sebagian besar disebabkan oleh kondisi kehidupan yang buruk, kekurangan gizi dan tempat tinggal yang lembab dan dingin. Dengan perkembangan ekonomi sosial, peningkatan standar hidup masyarakat dan kondisi kehidupan, kejadian penyakit jantung rematik menjadi semakin berkurang, sehingga pembesaran ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit jantung rematik juga secara bertahap berkurang. Menurut penelitian saat ini, lesi jantung kanan dibagi menjadi tiga kategori utama: a. Penyakit jantung kanan sederhana: termasuk insufisiensi densifikasi miokard ventrikel kanan, kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik. Insufisiensi densifikasi miokard ventrikel kanan: penyakit jantung bawaan yang baru-baru ini ditemukan dan dinamai, ditandai dengan miokardium ventrikel kanan kenyal dengan ruang bawah tanah yang dalam di apeks ventrikel kanan dan rongga, yang terjadi karena penghentian awal densifikasi miokard selama perkembangan embrio. Manifestasi klinis terutama disfungsi sistolik miokard, trombosis, aritmia, dan kematian mendadak. Kardiomiopati displastik ventrikel kanan aritmogenik: Ini adalah kardiomiopati herediter yang jarang terjadi, terutama ditandai dengan penggantian progresif miokardium ventrikel kanan dengan jaringan fibrofatty, yang mengakibatkan keterlibatan sebagian atau total ventrikel kanan, dan ventrikel kiri juga terlibat pada sekitar 75% pasien. Kedua, hipertensi pulmonal dengan penyakit jantung kanan dan gagal jantung kanan: termasuk hipertensi pulmonal, penyakit jantung kanan dengan hipertensi pulmonal; penyakit paru, penyakit jantung paru, hipertensi pulmonal tromboemboli, penyakit jaringan ikat dengan hipertensi pulmonal, dll. Ketiga, penyakit jantung total atau gagal jantung total: termasuk kardiomiopati dilatasi yang melibatkan jantung kanan dan kiri, miokarditis fulminan akut, penyakit jantung bawaan dengan keterlibatan simultan ventrikel kanan dan kiri. Secara umum diyakini bahwa 15-20% pasien dengan penyakit jantung bawaan dipersulit oleh hipertensi pulmonal. Kejadian hipertensi pulmonal pada pasien dengan penyakit jantung bawaan yang parah atau sindrom Eisenmenger adalah 4%, dan kejadian hipertensi pulmonal pada pasien dengan penyakit jantung bawaan yang diobati secara non-operasi adalah 30%, dan pada pasien dengan penyakit jantung bawaan yang diobati dengan pembedahan adalah 15%. Prevalensi hipertensi pulmonal akibat penyakit jaringan ikat adalah 3,7-31,1%, paling sering pada sklerosis sistemik, penyakit jaringan ikat campuran, dan lupus eritematosus sistemik. Hipertensi pulmonal akibat penyakit jantung kiri: (1) hipertensi pulmonal akibat insufisiensi jantung sistolik; (2) hipertensi pulmonal akibat insufisiensi jantung diastolik; (3) hipertensi pulmonal akibat penyakit katup. Sekitar 60% pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang parah dan 70% pasien dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri dapat mengalami hipertensi pulmonal. Dalam 20 tahun terakhir, hipertensi pulmonal akibat penyakit jantung bawaan secara bertahap menurun, sedangkan hipertensi pulmonal akibat kardiomiopati dan penyakit katup memiliki kecenderungan peningkatan yang signifikan. Misalnya, hipertensi pulmonal terjadi pada 25% pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik ringan, 43% pasien dengan penyakit sedang, dan 68% pasien dengan penyakit berat. Hipertensi pulmonal akibat penyakit trombotik kronis menyumbang 0,34% pasien yang dirawat di rumah sakit. Prevalensi hipertensi pulmonal berat rendah, tetapi prognosisnya sebagian besar buruk. Dengan prevalensi hipertensi, penyakit arteri koroner, lesi katup dan penyakit paru-paru kronis, kejadian hipertensi pulmonal akibat penyakit atrium kiri, penyakit paru atau hipoksia telah meningkat. Diagnosis pembesaran dan hipertrofi jantung kanan dengan USG jantung sebagai tes pencitraan pilihan dan utama dapat mengevaluasi ukuran ventrikel kanan dan atrium kanan, besarnya tekanan arteri pulmonalis, dan dapat mengevaluasi fungsi sistolik jantung kanan dengan pergeseran sistolik annular trikuspid, kecepatan puncak maksimum Doppler berdenyut annular trikuspid, indeks fungsi miokard Doppler berdenyut, indeks fungsi miokard Doppler jaringan, FAC, dan dengan trikuspid E/A, E/e dan waktu deselerasi DT untuk mengevaluasi fungsi diastolik jantung kanan. Pemeriksaan rutin elektrokardiogram dapat mendeteksi hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan, blok cabang berkas kanan, infark miokard ventrikel kanan, dan emboli paru akut. Pemeriksaan rutin radiografi dada frontal dan lateral dapat mengungkapkan pembesaran ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. Pencitraan resonansi magnetik jantung dapat dipertimbangkan jika pasien terlalu gemuk untuk ditunjukkan oleh USG, atau jika pasien dicurigai memiliki kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik atau insufisiensi densifikasi miokard ventrikel kanan. Pencitraan spasial tiga dimensi memungkinkan penilaian fungsi jantung kanan, volume ventrikel kanan, fraksi ejeksi ventrikel kanan, evaluasi volume bilik ventrikel kanan dan kiri, gerakan dinding ventrikel lokal, ketebalan miokard dan berat otot, ketebalan perikardial, dan massa. Dalam kasus hipertensi pulmonal dan insufisiensi jantung kanan, tanda-tanda positif berikut ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisik, seperti denyut atau pengisian vena jugularis, tanda regurgitasi vena jugularis hepatik positif, denyut jantung subxiphoid, pemisahan bunyi jantung kedua di area katup paru, dan edema ekstremitas bawah bilateral.