Abstrak Pasien, seorang wanita berusia 64 tahun, datang ke rumah sakit kami dengan “sesak dada aktif dan sesak napas selama 1 bulan, diperburuk oleh nyeri dada selama 7 hari”. Pasien mulai mengalami sesak dada dan sesak napas berulang satu bulan yang lalu, sering dengan aktivitas dan lega dengan istirahat, tanpa nyeri dada, palpitasi, berkeringat, hemoptisis, demam atau keringat malam.
(Dalam 7 hari terakhir, sesak dada dan sesak napas pasien memburuk, disertai dengan nyeri dada yang terus-menerus, dan dia datang ke rumah sakit kami untuk perawatan lebih lanjut setelah obat oral seperti anti nyeri jantung dan tablet enterik aspirin tidak efektif. Pasien sebelumnya dalam keadaan sehat. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah 120/80 mmHg.
Dia jelas dan miskin mental. Tidak ada sianosis pada bibir dan vena jugularis terisi secara bilateral. Suara napas di kedua paru-paru terdengar jelas dan tidak terdengar. Tidak ada pembesaran turbinat jantung yang signifikan, denyut jantung 101 denyut/menit, ritme seragam, tidak ada gumaman patologis yang terdengar di area auskultasi katup, dan ada edema ringan di kedua tungkai bawah. Radiografi dada menunjukkan peningkatan dan gangguan tekstur pada kedua paru-paru dan aorta yang berliku-liku dan terkalsifikasi. Diagnosis masuk Penyakit arteri koroner, angina tidak stabil, fungsi jantung kelas III (klasifikasi NYHA) Setelah masuk rumah sakit, ia diberikan kalsium heparin molekul rendah, isosorbid mononitrat, aspirin enterik dan obat lain, antiplatelet dan meningkatkan pengobatan iskemia miokard. Nyeri dada pun berkurang. Pada hari ketiga masuk, hasil tes tambahan dikembalikan: enzim jantung berada dalam kisaran normal. Analisis gas darah menunjukkan tekanan parsial oksigen (PO2) 66
mm Hg, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) 30,5 mm Hg dan saturasi oksigen (SO2) 94%. Troponin I <0,1
ng/ml. peptida natriuretik tipe B (NT-proBNP) 1150,3 pg/ml. d-dimer 1,5
mg/L, meningkat secara signifikan. Hitung darah menunjukkan leukosit 4,06 x 109/L, persentase neutrofil 51,6%, eritrosit 3,51 x 1012/L, hemoglobin 94,3 g/L, tekanan eritrosit
41.6%. Elektrokardiogram ulangan menunjukkan QIII T III dan S I menghilang. Pada hari keempat setelah masuk rumah sakit, ekokardiogram jantung dilakukan dan perkiraan tekanan sistolik arteri pulmonalis (sPAP) adalah 35 mm
Hg, fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) 69%, kisaran normal, diameter internal ventrikel kanan kisaran normal, tidak ada indikasi diskinesia segmental dinding ventrikel. Pada hari kelima setelah masuk rumah sakit, dokter atasan mengunjungi rumah sakit dan menyarankan CT pulmonary arteriogram (CTPA), yang menunjukkan bayangan yang rusak di arteri pulmonalis kanan atas dan bawah serta cabang-cabangnya, dan di arteri pulmonalis kiri dan beberapa cabangnya, menunjukkan emboli arteri pulmonalis bilateral. Diagnosis yang dikoreksi adalah: emboli paru akut, fungsi jantung kelas III (klasifikasi NYHA). Warfarin, digoksin dan diuretik diberikan secara oral dan pasien dipulangkan setelah 15 hari di rumah sakit dengan INR 2,2. Komentar: Pasien ini datang ke rumah sakit kami dengan "sesak dada aktif dan sesak napas selama 1 bulan, diperburuk oleh nyeri dada selama 7 hari". Dia telah diobati dengan cairan untuk penyakit arteri koroner di klinik kesehatan desa setempat, tetapi pengobatannya tidak efektif dan salah didiagnosis untuk pertama kalinya; setelah masuk rumah sakit, dokter yang merawat membuat diagnosis awal penyakit arteri koroner berdasarkan nyeri dada pasien dan elektrokardiogram terbalik TV1-V5.
Setelah masuk rumah sakit, dokter yang menerima pasien membuat diagnosis awal penyakit arteri koroner dan angina tidak stabil berdasarkan nyeri dada pasien dan EKG TV1-V5 terbalik, yang merupakan kesalahan diagnosis kedua. Pelajaran yang bisa dipetik adalah bahwa dokter pertama harus berpikir luas dan siap untuk membuat diagnosis banding ketika dihadapkan dengan pasien yang datang dengan nyeri dada, jika kemungkinan penyakit arteri koroner, emboli paru, koarktasio aorta, perikarditis, dll. perlu dipertimbangkan. Pasien dirawat di rumah sakit dengan EKG yang menunjukkan inversi gelombang-T di sadapan dada bersama dengan SⅠQⅢTⅢ (SⅠ: pendalaman gelombang-S di sadapan Ⅰ; >1,5
mV signifikan; QIII:: gelombang Q/q pada timbal III; TIII: inversi gelombang T pada timbal III), yang merupakan manifestasi dari kepatuhan ventrikel kanan dengan eksaserbasi, dan pengisian vena jugularis bilateral pasien dan takikardia harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan emboli paru. Dikombinasikan dengan hasil investigasi tambahan pasca-penerimaan, D-dimer
dan analisis gas darah yang abnormal, dan adanya perubahan dinamis pada EKG ulangan, sangat sugestif untuk diagnosis emboli paru, yang akhirnya dikonfirmasi oleh CTPA. Oleh karena itu, dokter yang pertama kali berkonsultasi harus memiliki pemikiran klinis yang luas dan menghindari keterbatasan dalam pemikiran diagnostik, seperti memikirkan gagal jantung karena sesak napas saat beraktivitas, penyakit arteri koroner atau infark miokard subendokard karena nyeri dada, palpitasi, inversi gelombang-T di sadapan dada anterior EKG dan enzim jantung yang meningkat, atau pneumonia karena demam, sel darah putih yang meningkat, dan bayangan pada sinar-X paru-paru. Penting untuk meninggalkan kebiasaan “prakonsepsi” atau “inersia” dalam diagnosis.